Znanstveniki ugotavljajo, kako spremembe v maščobnih trgovinah ovirajo izgubo teže

Izguba teže je za nekatere ljudi lahko zelo težka in bolj ko ste tehtani, težje je. Seveda lahko svojo inercijo krivimo zaradi pomanjkanja motivacije za telovadbo ali napornega urnika dela. Morda krivimo težave na naših genih. Toda preprosta resnica je, da zaradi kakršnega koli razloga izguba teže ni lahka, še posebej, če ste resnično veliki. Zdaj, znanstveniki so ugotovili, molekularni faktor, ki pojasnjuje, zakaj je lahko tako frustrirajuće in izziv, da izgubi te dodatnih funtov.

V članku, objavljenem v reviji januarja 2018 Presnova skupina evropskih raziskovalcev je trdila, da debeli ljudje doživljajo pojav, pri katerem se maščobno tkivo, imenovano maščoba, vname in postane brazgotinsko. Posledica tega brazgotinjenja je, da maščoba postane bolj trajno telo v telesu.

"Brazgotinjenje maščobnega tkiva lahko oteži izgubo telesne teže," je avtorica študije Katarina Kos, višja predavateljica, specializirana za sladkorno bolezen tipa 2 in debelost, na Univerzi Exeter v Veliki Britaniji.

Avtorice študije ugotavljajo, da se te brazgotine pojavljajo, ker se masa in obseg telesne maščobe povečata, zato se maščobne celice trudijo, da bi prejele dovolj kisika, kar vodi do vnetja maščobnih celic. Vnetje in stiskanje s kisikom pa sta povezana s povišanimi vrednostmi beljakovine, imenovane lizil oksidaze, ki pomaga pri zamreženju kolagenskih vlaken. Če nastane preveč lizil oksidaze, se preveč teh vlaken zamenja in maščobno tkivo kaže fibrozo - medicinski izraz za brazgotinjenje organa.

Avtorji študije so izvedli to raziskavo z zbiranjem vzorcev tkiv (pripravljenih) udeležencev, ki so bili deležni bariatrične kirurgije, in manj težkih subjektov za primerjavo. Z merjenjem izražanja lizil oksidaze v vzorcih in primerjavo z indeksom telesne mase teh ljudi (merilo debelosti) so ugotovili, da so imeli debeli preiskovanci veliko višje ravni proteina. Ugotovili so tudi, da so ravni lizil oksidaze pozitivno povezane z ITM. Osebe, ki so bile izpostavljene bariatrični kirurgiji, so običajno imele težave s hujšanjem z dieto in telesno vadbo, ta raziskava pa ponuja možno razlago, zakaj je hujšanje tako težko za ljudi z visokim indeksom telesne mase.

"Toda to ne pomeni, da brazgotinjenje onemogoča izgubo teže," je dejal Kos. »Dodajanje redne aktivnosti v nekoliko manjši vnos energije za daljše obdobje omogoča hujšanje in pomaga, da maščobno tkivo ne postane še bolj preobremenjeno. Vemo, da to izboljšuje naš krvni sladkor in je ključnega pomena za zdravljenje sladkorne bolezni. «

Torej za debele ljudi, ki se odločijo, da bodo izgubili težo - in ne vsi ljudje, ki si želijo biti manjši - brazgotinjenje maščob ustvarja dodatno oviro, vendar nikakor ni nepremostljivo.

Izvleček:

Ozadje / cilji: Lizil oksidaza (LOX) je encim, ki je ključen za premreževanje kolagenskih vlaken in s tem za razvoj fibroze. Za fibrozo je značilen presežek kopičenja kolagenskih vlaken in je med drugim tudi značilnost disfunkcionalnega maščobnega tkiva, povezanega z debelostjo (AT), ki je bil povezan s sladkorno boleznijo tipa 2. Domnevali smo, da se pri sladkorni bolezni tipa 2 in debelosti LOX izražanje in aktivnost povečujeta kot posledica poslabšanja disfunkcije AT. Namen te študije je bil zagotoviti celovito karakterizacijo LOX v človeškem AT.

Metode: Ekspresija LOX mRNA je bila analizirana v podkožni arterijski in abdominalni AT, pridobljeni med elektivno operacijo pri osebah s širokim razponom ITM, z diabetesom ali brez njega. Poleg tega je bila ekspresija LOX raziskana pri subkutanem AT pred in 9,5 meseca po bariatrični operaciji. Za proučevanje mehanizma LOX sprememb, je bila njegova ekspresija in aktivnost ocenjena po hipoksiji, rekombinantnem človeškem leptinu ali zdravljenju z glukozo AT eksplantatov. Poleg tega je bil LOX odziv na akutno vnetje testiran po stimulaciji z eno injekcijo lipopolisaharida proti fiziološki raztopini (kontrolni) pri zdravih moških in vivo. Količina mRNA je bila izmerjena z RT-qPCR.

Rezultati: Izraženost LOX je bila večja pri debelosti in je bila povezana z BMI, medtem ko je leptin v visokih koncentracijah kot potencialni mehanizem povratnih informacij in vitro zaviral njegovo izražanje. LOX ni prizadel niti statusa sladkorne bolezni niti hiperglikemije. Hipoksija in akutno vnetje, inducirano z lipopolisaharidi, sta povečala ekspresijo LOX AT, kasneje pa neodvisna od makrofagne infiltracije.

Sklepi: Medtem ko LOX morda ne vpliva na zaplete, povezane z debelostjo, kot je sladkorna bolezen, naši rezultati potrjujejo, da se LOX poveča s hipoksijo in vnetjem kot temeljnim mehanizmom za njeno povečanje v maščobnem tkivu z debelostjo.